Условия, при которых формируется дисбактериоз толстого кишечника, достаточно разнообразные (табл. 1). Факторы, способствующие развитию дисбактериоза в толстом кишечнике, можно разделить на две группы: снижение или отсутствие питательных веществ, необходимых для развития нормальной микрофлоры, либо в желудочно-кишечном тракте формируются "некомфортные" условия для существования нормальной микрофлоры. Как мы видим, эти условия характеризуются, прежде всего, видом питания человека либо присутствием в толстом кишечнике веществ, подавляющих развитие нормальной микрофлоры.
Таблица 1. Причины формирования дисбактериоза
Виды питания
Воздействия на микроорганизмы
Высокобелковый;
Высокожировой;
Высокоуглеводный без бифидоактивных олигосахаридов
Лекарственный;
Алиментарный;
Функциональный
Питательная среда для микроорганизмов, способствующая формированию дисбактериоза кишечника
Высокобелковое питание, содержащее в небольших количествах олигосахаридную часть от гликопротеинов, при усвоении в кишечнике вначале приводит к перегрузке кишечника и высокому синтезу соляной кислоты. В результате гидролиза потребляемых белков вначале соляной кислотной, а в двенадцатиперстной кишке щелочному, большая часть белковых молекул разрушается до свободных аминокислот, которые в дальнейшем в тонком кишечнике всасываются. В толстый кишечник белки практически не попадают, за исключением очень больших перегрузок белками, что приводит к неполному перевариванию и формированию диареи (поноса). Остается только олигосахаридная часть клеточных белков (в мясе, рыбе), которые и доходят до толстого кишечника. Однако этих углеводов недостаточно для обильной колонизации бифидобактерий. В результате начинает формироваться начальный дисбактериоз, который в дальнейшем может быть легко устраним за счет приема препаратов, содержащих бифидобактерии.
Белки коровьего молока практически не содержат олигосахаридную часть, поскольку в молоке отсутствуют клеточные структуры. В результате для бифидобактерий отсутствует благоприятная питательная среда. А поскольку в толстом кишечнике имеется слизь, попадающая из других отделов кишечника, то начинают колонизироваться другие виды микроорганизмов, то это приводит к формированию глубокого дисбактериоза.
Высокожировое питание заключается в употреблении в больших количествах кондитерских изделий (шоколада и шоколадных изделий), сливочного масла, высокожирных сливок и сметаны, пломбира и т.п. Основная часть по усвоению таких веществ ложится на двенадцатиперстную кишку и печень, синтезирующую желчные кислоты, необходимые для омыления жиров. Большая часть жиров гидролизуется на жирные кислоты и глицерин и всасываются. Поскольку ни бифидобактерии, ни лактобактерии не усваивают жиры, то при их попадании в толстый кишечник начинают развиваться грибковые микроорганизмы.
Высокоуглеводное питание без бифидоактивных полисахаридов (продукты, содержащие только крахмал или сахар и т.п.) приводит к тому, что бифидобактерии не развиваются, а начинают колонизироваться другие микроорганизмы, и, прежде всего, дрожжи, вызывая появлению больших количеств углекислого газа и вздутию живота. Человека начинает пучить, проявляется тяжесть в желудке. Это также приводит к формированию дисбактериоза.
Воздействия на полезную микрофлору
Лекарственный дисбактериоз формируется, прежде всего, за счет приема антибактериальных препаратов, к которым бифидобактерии очень чувствительны. Одни антибиотики (ампициллин, карбенициллин, аминогликозиды, тетрациклины, левомицетин, линкомицин) вызывают значительные нарушения состава нормальной микрофлоры, в то время как другие (сульфаниламиды, феноксиметилпенициллин, макролиды, хинолины) действуют избирательно. При этом антибиотики воздействуют на микрофлоры кишечника как при парентеральном введении (внутримышечное, внутривенное), так и перорально. Однако введение антибактриальных препаратов парентерально приводит к более выраженным изменениям состава микрофлоры, по сравнению с пероральным (через рот).
Кроме антибиотиков к развитию дисбактериоза приводит и назначение ряда других лекарственных препаратов, нарушающих моторику желудочно-кишечного тракта, регенерацию эпителия или образование слизи. К ним относятся наркологические и местноанестезирующие, рвотные, обволакивающие, слабительные, отхаркивающие, желчегонные средства, адсорбенты, психотропные преператы (производные фенотиазина), соли тяжелых металлов, антигистаминные и нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики, гормональные контрацептивы.
К формированию дисбактериоза приводит и промывание желудка с помощью клизмы: водными растворами марганцевокислого калия, настоями трав, минеральными водами. Это также можно отнести к лекарственному дисбактериозу.
Алиментарный дисбактериоз возникает при употреблении нетрадиционных продуктов питания, к которым еще не привык организм, или при нефизиологических формах питания (например, продолжительное парентеральное питание, капельное введение глюкозы, голодание, употребление красителей и консервантов, антиокислителей, антиоксидантов и др). При этом может сформироваться токсический дисбактериоз, который вызывают токсины, попада.щие в желудок из окружающей среды, ксенобиотики (бытовые и промышленные загрязнители).
Функциональный дисбактериоз возникает вследствие нарушения секреции соляной кислоты в желудке, недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, печени, дискинезии кишечника, что приводит к неполному усвоению питательных веществ, содержащихся в пище. В результате в толстый кишечник попадают не остатки пищи, а большие количества углеводов, белков и жиров. Он отмечается у больных с гастритами, панкреатитами, синдромом раздраженного кишечника, также развивается при нарушениях пищеварения (диспепсии), поносе (диарее), синдроме нарушенного кишечного всасывания (мальадсорбции).
Какие заболевания связаны с дисбактериозом толстого кишечника?
По мнению большинства исследователей и нашему мнению, дисбактериоз толстого кишечника - это не заболевание, а микробиологическое состояние в толстом кишечнике. Поскольку микроорганизмы, живущие в толстом кишечнике, являются самостоятельными организмами и их соотношение не связано с изменениями в клетках самого человека, то это и не является заболеванием самого организма человека. Вместе с тем, начальный дисбактериоз выступает в качестве начального этапа формирования многих заболеваний самого человека. Глубокий дисбактериоз способствует протеканию многих патологических процессов и может иметь собственные клинические проявления. Одним из таких проявлений является перетонит переходящий гнойный аппендицит.
При развитиии дисбактериоза толстого кишечника условно-патогенная микрофлора начинает обильно колонизироваться, что приводит к загрязнению организма человека метаболитами их жизнедеятельности. В результате всасывания продуктов метаболизма гнилостной микрофлоры в организме человека могут развиваться следующие заболевания.
II. Гнойно-воспалительные заболевания (эндо- и суперинфекции)
Локальные формы гнойной хирургической инфекции (фурункулы, абсцессы, флегмона, мастит, остемиелит, гнойные деструктивные пневмонии, некротический колит новорожденных и др.), раневая инфекция, генерализованные воспалительные реакции (сепсис, полиорганная недостаточность), пиелонефрит и мочевая инфекция, мочекаменная болезнь, бактериальный вагиноз, хронические инфекции, вызванные возбудителями, передающимися половым путем.
III. Иммунопатологические и аллергические заболевания
Вторичный иммунодефицит (частые простудные заболевания и др.), атопический дерматит и другие аллергодерматозы (крапивница и др.), гастроинтестинальная и пищевая аллергия, аллергический ринит, бронхиальная астма, ревматоидный артрит, спондилоартриты, другие болезни суставов и соединительной ткани, синдром "трансплантант против хозяина"
IV. Болезни, связанные с нарушением метаболизма
Нарушения менструального цикла, гестозы, хроническая внутриутробная гипоксия плода, церебральная ишемия новорожденных, дефицитные состояния (анемия, рахит, гипотрофия и дефицит питания, гиповитаминозы) гипо- и гиперхолестеринемия, атеросклероз, мочекаменная болезнь, подагра, гепатиты, печеночная (портальная) энцефалопатия, почечная недостаточность, карциноидно-кардиальный синдром, серотониновые мигрени и депрессии.
Как дисбактериоз толстого кишечника связан с аллергией?
У 77-100% больных с атопическим дерматитом, крапивницей, бронхиальной астмой выявляется дисбактериоз толстого кишечника. При этом наиболее часто, наряду с дефицитом бифидо- и лактобактерий, у этих больных определяется избыточный рост золотистого стафилококка и грибов рода Candida. К этим микроорганизмам, в избыточном количестве находящихся и на коже, у больных с аллергическими заболеваниями развивается повышенная чувствительность (бактериальная или грибковая аллергия соответственно).
В исследованиях зарубежных авторов также было показано, что в странах с низкой распространенностью аллергических заболеваний (например, в Эстонии) спектр кишечных бактерий весьма отличается от такового в странах с более высокой распространенностью аллергии (например, в Швеции). Назначение новорожденным бифидобактерий приводило к снижению частоты атопического дерматита у них в два раза, по сравнению с не получавшими бифидобактерий. Многочисленными наблюдениями доказано положительное влияние коррекции дисбактериоза кишечника на течение аллергических заболеваний, она является одним из важных направлений нормализации микрофлоры толстого кишечника у детей. Поэтому во многих родильных домах при появлении ребенка ему сразу же дают перорально препараты, содержащие бифидобактерии.
Как дисбактериоз толстого кишечника связан с дисбактериозом влагалища (бактериальным вагинозом)?
Бактериальный вагиноз рассматривают как общий инфекционный невоспалительный синдром, связанный с дисбактериозом влагалища, сопровождающийся чрезмерно высокой концентрацией анаэробных и условно-патогенных микроорганизмов. В условиях дисбактериоза толстого кишечника возможен переход условно-патогенных микроорганизмов на кожу промежностей, а далее в мочеполовые органы, где они вызывают инфекционно-воспалительные заболевания и бактериальный вагиноз. Таким же образом (транслокация или переход, смена места обитания микроорганизмов) представляется участие условно-патогенных микроорганизмов в развитии других инфекционно-воспалительных и гнойных заболеваний.